Aktywacja ludzkiego neutrofilowego fosforanu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego, zredukowanego (trifosfopiropirydyny nukleotyd, zredukowana) oksydaza przez kwas arachidonowy w układzie bezkomórkowym.

Sonikaty z niestymulowanych ludzkich neutrofili nie wytwarzają mierzalnego ponadtlenku, ponieważ enzym wytwarzający ponadtlenek, oksydaza NADPH, jest nieaktywny w tych preparatach. Poprzednie próby aktywacji oksydazy w uszkodzonych komórkach konwencjonalnymi bodźcami neutrofilowymi zakończyły się niepowodzeniem. W niniejszym raporcie opisano układ bezkomórkowy, w którym kwas arachidonowy (82 mikroM) był w stanie aktywować wytwarzanie ponadtlenku, który był zależny od obecności NADPH i sonikatu. Aby nastąpiła aktywacja, muszą być obecne zarówno frakcje cząstek stałych, jak i supernatanty sonikatu. Jony wapnia, które są wymagane do aktywacji nienaruszonych krwinek białych obojętnochłonnych przez arachidonian, nie były konieczne w układzie bezkomórkowym. W ujęciu ilościowym aktywność wytwarzająca nadtlenki w układzie bezkomórkowym może odpowiadać za co najmniej 20-50% wskaźnika nadtlenków obserwowanego w nienaruszonych neutrofilach stymulowanych arachidonianem. Sonicates od pacjentów z przewlekłą chorobą ziarniniakową (CGD) nie mogą być aktywowane przez kwas arachidonowy w systemie bezkomórkowym. U trzech pacjentów reprezentujących obie formy genetyczne CGD, defekt zdawał się znajdować w frakcji cząstek. Rozpuszczalny kofaktor był prawidłowy u wszystkich trzech pacjentów i można go było stosować do aktywacji normalnych peletek neutrofili w obecności kwasu arachidonowego. Tak więc, co najmniej część mechanizmu aktywacji w neutrofilu, który znajduje się w fazie rozpuszczalnej, wydawał się być normalny u pacjentów z CGD.
[więcej w: rwa ramienna objawy, przełyk barretta dieta, nieżyt nosa krzyżówka ]