Czynnik martwicy nowotworu i interferon odpornościowy synergistycznie indukują ekspresję genu ciężkiego łańcucha cytochromu b-245 i oksydazy wodorotlenkowej dinukleotydu nikotynamidoadeninowego w ludzkich białaczkowych komórkach szpikowych.

Rekombinowany czynnik martwicy nowotworu (rTNF) i rIFN-gamma indukują w linii komórkowej ludzkiej białaczki HL-60, ML3 i U937 akumulację transkryptów chronicznego chromosomu X genu chronicznej ziarniniakowatej (X-CGD), kodującego 91- kD ciężki łańcuch cytochromu b-245, składnik oksydazy NADPH komórek fagocytujących. Gen jest indukowany w ciągu 6 godzin przez cytokinę, a jego akumulację obserwuje się po indukcji z rIFN-gamma do 5 dni. Połączone działanie dwóch cytokin jest więcej niż addytywne. rIFN-gamma także indukuje akumulację mRNA X-CGD w niedojrzałych komórkach szpikowych z krwi obwodowej pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową (CML), podczas gdy rTNF prawie nie wykazuje działania. Komórki od pacjentów z CML konstytutywnie eksprymują mRNA TNF, co sugeruje, że TNF wytwarzany endogennie może odgrywać rolę w działaniu rIFN-gamma na te komórki. rTNF indukuje ekspresję genu X-CGD w liniach komórek mieloidalnych, działających co najmniej w części na poziomie transkrypcji, jak pokazano w eksperymentach naprowadzania jądrowego. Gen kodujący łańcuch lekki 22-kD cytochromu b-245 ulega konstytucyjnej ekspresji w liniach ludzkich mieloidalnych komórek, a na akumulację jego transkryptów nie wpływają synergistycznie ani rTNF, ani rIFN-gamma, rTNF i rIFN-gamma, w celu indukcji linii komórkowych. do ekspresji heterodimeru cytochromu b-245 (ocenianego na podstawie widma widzialnego) i do wytwarzania aktywności oksydazy NADPH i H2O2 po stymulacji przez diestry forbolu.
[przypisy: przedawkowanie witaminy b12, rak plaskonablonkowy, przywra chińska ]