Dowody na kininy nerek jako mediatory hiperperfuzji wywołanej przez aminokwasy i hiperfiltracji u szczurów.

W badaniu tym zbadano rolę kalikreiny tkankowej i kinin w wazodylatacji nerek wytwarzanej przez wlew aminokwasów (AA). U szczurów karmionych dietą białkową 9% przez 2 tygodnie, wlew dożylny 10% roztworu AA przez 60-90 minut zmniejszył całkowity nerkowy opór naczyniowy i zwiększoną szybkość filtracji kłębuszkowej (GFR) o 25-40% i przepływ osocza nerki (RPF) o 23-30% od linii podstawowej. Było to związane z dwu- do trzykrotnym wzrostem wydalania kininy w moczu. Ostre leczenie szczurów aprotyniną, inhibitorem kalikreiny, spowodowało odkładanie się immunoreaktywnej aprotyniny w komórkach kanalików zawierających kalikreinę i zahamowało aktywność kalikreiny w nerkach o 90%. Wstępne leczenie protininą zniosło wzrost kinin w moczu i zapobiegło znacznemu wzrostowi GFR i RPF w odpowiedzi na AA. W drugiej grupie szczurów uprzednio leczonych antagonistą receptora B2 kininy, [DArg Hyp3, Thi5,8 D Phe7] bradykinina, infuzja AA podnosiła kininy moczowe identycznie jak w nietraktowanych kontrolach, ale odpowiedzi GFR i RPF były nieobecne. Aprotynina lub antagonista kinin nie powodowały stałej zmiany czynności nerek u szczurów, którym nie podano ANA. Wzrosty kinin wywołane przez AA nie wiązały się ze wzrostem aktywności kalikreiny w nerkach. Warto zauważyć, że poziom aktywnej tkanki kalikreiny spadł o 50% u szczurów z infuzją AA. Badania te dostarczają dowodów, że kininy wytwarzane w nerkach uczestniczą w pośredniczeniu wazodylatacji nerek podczas ostrej infuzji AA.
[więcej w: prohormony skutki uboczne, obroża foresto allegro, przewlekły katar krzyżówka ]