Dowody na rolę rodnika hydroksylowego w uszkodzeniu tkanek dopełniacza i neutrofili.

Korzystając z naszego niedawno opisanego modelu ostrego uszkodzenia płuc u szczurów po ogólnoustrojowej aktywacji dopełniacza za pomocą czynnika jadu kobry (CVF), wykazaliśmy, że wstępne traktowanie zwierząt za pomocą ludzkiego mleka apolaktoferyną (w postaci natywnej lub derywatyzowanej), ale bez laktoferyny nasyconej żelazem, zapewnia znaczącą ochronę przed urazami płuc wywołanymi przez dopełniacz i neutrofile. Syntetyczny żelazowy chelator mesylanu deferoksaminy zapewnia również ochronę przed uszkodzeniem płuc. Ochronne działanie apolaktoferyny nie jest związane z blokowaniem wywoływanej przez CVF aktywacji dopełniacza. Wykazaliśmy również, że infuzja jonowego żelaza, zwłaszcza Fe3 +, silnie wzmacnia uszkodzenie naczyń płucnych po ogólnoustrojowej aktywacji dopełniacza. Wreszcie, ochrona przed uszkodzeniem płuc występuje u zwierząt wcześniej traktowanych silnym zmiataczem rodników hydroksylowych (OH.), Dimetylosulfotlenku. W oparciu o transmisyjną mikroskopię elektronową szczury traktowane CVF wykazują leukoagregaty i zniszczenie komórek śródbłonka w śródmiąższowych kapilarach płucnych, wraz z krwotokiem wewnątrzprzepustowym i odkładaniem fibryny. U zwierząt chronionych apolaktoferyną, mesylanem deferoksaminy lub dimetylosulfotlenkiem, badania morfologiczne wykazały obecność leukoagregatów, ale brak uszkodzeń komórek śródbłonka, krwawienia lub odkładania fibryny. Dane te potwierdzają koncepcję, że uszkodzenie tkanki, które jest zależne i zależne od neutrofilów, może być związane z generowaniem OH. pochodzi z H2O2 po aktywacji leukocytów.Obrazy
[hasła pokrewne: przetoka odbytu zdjęcia, obroża foresto allegro, helikopter zdalnie sterowany allegro ]