Immunolokalizacja elastazy w ludzkich płucach odciążających.

Obecna robocza hipoteza dotycząca patogenezy ludzkiej rozedmy płuc sugeruje, że neutrofile migrują przez pęcherzykowe śródmiąższowe i degranulują, uwalniając enzymy proteolityczne do śródmiąższu. Te enzymy, w szczególności elastaza, mogą wiązać i rozkładać śródmiąższową elastynę. W niniejszym raporcie opisano technikę immunohistochemiczną, ultrastrukturalną, która wykorzystuje przeciwciała poliklonalne do zlokalizowania elastazy neutrofilowej w ludzkich płucach. Stosując zarówno immunoperoksydazę jak i metody immunogoldowe na cienkich, osadzonych sekcjach chirurgicznie wyciętej ludzkiej płucnej tkanki płucnej, elastaza była zlokalizowana w neutrofilach w śródmiąższu płuc i zewnątrzkomórkowo w połączeniu z śródmiąższowymi elastycznymi włóknami w ludzkich płucach, które wykazywały miejscową rozedmę o różnym nasileniu. Ilościowe dane morfometryczne uzyskano z płuc ośmiu pacjentów poddanych lobektomii w celu usunięcia raków płuca. Pacjenci mieli przedoperacyjną objętość wymuszonej objętości wydechowej (FEV1)% w zakresie od 55 do 77. Stwierdzono korelację między ilościową miarą lokalnego rozmieszczenia elastazy neutrofilowej w kontakcie z pęcherzykową śródmiąższową elastyną a miejscową obecnością zmian wydzielniczych, jak określono za pomocą średniej liniowej. przechwycenie różnych sekcji histologicznych. Dane te potwierdzają słuszność hipotezy równowagi inhibitora proteazy proteazy jako wyjaśnienie patogenezy ludzkiej rozedmy płuc.
[przypisy: przewlekły katar krzyżówka, nieżyt nosa krzyżówka, przywra chińska ]