Korzystając z naszego niedawno opisanego modelu ostrego uszkodzenia płuc u szczurów po ogólnoustrojowej aktywacji dopełniacza za pomocą czynnika jadu kobry (CVF), wykazaliśmy, że wstępne traktowanie zwierząt za pomocą ludzkiego mleka apolaktoferyną (w postaci natywnej lub derywatyzowanej), ale bez laktoferyny nasyconej żelazem, zapewnia znaczącą ochronę przed urazami płuc wywołanymi przez dopełniacz i neutrofile. Syntetyczny żelazowy chelator mesylanu deferoksaminy zapewnia również ochronę przed uszkodzeniem płuc. Ochronne działanie apolaktoferyny nie jest związane z blokowaniem wywoływanej przez CVF aktywa...
Obecna robocza hipoteza dotycząca patogenezy ludzkiej rozedmy płuc sugeruje, że neutrofile migrują przez pęcherzykowe śródmiąższowe i degranulują, uwalniając enzymy proteolityczne do śródmiąższu. Te enzymy, w szczególności elastaza, mogą wiązać i rozkładać śródmiąższową elastynę. W niniejszym raporcie opisano technikę immunohistochemiczną, ultrastrukturalną, która wykorzystuje przeciwciała poliklonalne do zlokalizowania elastazy neutrofilowej w ludzkich płucach. Stosując zarówno immunoperoksydazę jak i metody immunogoldowe na cienkich, osadzonych sekcjach chirurgicznie wyciętej ludzkiej płucnej ...
Metabolizm acetonu badano u szczupłych i otyłych ludzi podczas ketozy głodowej. Stężenie acetonu w osoczu, moczu i oddechu; i określono tempo produkcji endogennej, eliminację oddechu i moczu oraz metabolizm in vivo. Stwierdzono bezpośredni związek między obrotem acetonem w osoczu (20-77 .moli / m2 na minutę) i stężeniem (0,19-1,68 mM). Oddech i wydalanie acetonu z moczem stanowiły 2-30% endogennej szybkości produkcji, a pozostałą część stanowi metabolizm in vivo. Utlenianie acetonem w osoczu odpowiadało za około 60% tempa produkcji u pacjentów z postem na 3-danie i około 25% szybkości produkcji u osób na czc...
