Nadtlenek wodoru pochodzący z oksydazy ksantynowej przyczynia się do obrzęku wywołanego przez reperfuzję niedokrwienną mózgu świniaka.

Udział toksycznych metabolitów O2 w urazie reperfuzyjnym niedokrwiennym mózgu nie został określony. Stwierdzono, że myszoskoczki poddane czasowemu okluzji tętnic szyjnych (niedokrwienie) konsekwentnie rozwijały deficyty neurologiczne podczas niedokrwienia z nasileniem, które korelowało ze wzrastającym stopniem obrzęku mózgu i poziomem H2O2 w mózgu po reperfuzji. Natomiast gerbile traktowane tuż przed reperfuzją (po niedokrwieniu) dimetylotiomocznikiem (DMTU), ale nie mocznikiem, miały zmniejszony obrzęk mózgu i poziom H2O2 w mózgu. Ponadto, myszoskoczki karmione dietą bogatą w wolfram przez 4, 5 lub 6 tygodni rozwinęły postępujące zmniejszenie aktywności oksydazy ksantynowej mózgu (XO) i aktywności dehydrogenazy ksylenowej (XD) w mózgu XO, obrzęku mózgu i poziomu H2O2 w mózgu po czasowym jednostronnym tętnicy szyjnej niedrożność i reperfuzja tętnicy. W odróżnieniu od myszoskoczków traktowanych wolframem, gerbile traktowane allopurinolem nie wykazywały statystycznie istotnych obniżek poziomów XO lub XO + XD w mózgu, a zmniejszony obrzęk mózgu i poziom H2O2 w mózgu wystąpiły tylko u gerbilów wywołujących łagodne, ale nie ciężkie zaburzenia neurologiczne podczas niedokrwienia. Ostatecznie gerbile traktowane DMTU lub wolframem wszystkie przeżyły, podczas gdy ponad 60% gerbili traktowanych mocznikiem, allopurinolem lub solą fizjologiczną zmarło w ciągu 48 godzin po czasowym zamknięciu i reperfuzji tętniczej tętnicy szyjnej. Nasze odkrycia wskazują, że H2O2 z XO przyczynia się do powstania obrzęku wywołanego reperfuzją w mózgach poddanych tymczasowemu niedokrwieniu.
[podobne: rwa ramienna objawy, rak plaskonablonkowy, przedawkowanie witaminy b12 ]