Progi energetyczne określające integralność i uszkodzenie błony w komórkach nabłonka nerkowego (LLC-PK1). Związki z degradacją fosfolipidów i niezestryfikowanym gromadzeniem kwasów tłuszczowych.

Badanie to dotyczyło poziomów ATP z uszkodzeniem błony komórkowej, zaburzeniami lipidowymi i śmiercią komórek w pozbawionych energii komórkach LLC-PK1. Utleniająca fosforylacja była hamowana przez antymycynę A, a glikolizę regulowano przez stopniowe pozbawienie glukozy w celu stopniowego zmniejszania ATP. W przypadku zakresu ATP w przybliżeniu równego 5% wartości normalnej, w ciągu 5 godzin, komórki zmieniano minimalnie lub poszkodowano odwracalnie. Takie komórki zachowały potencjał mitochondrialny i zachowały więcej K + niż komórki bez źródła energii. W tym samym czasie komórki bez źródła energii zostały śmiertelnie ranne. Leczenie indukowanymi antymycynami przyrostami triglicerydów i spadkami fosfolipidów. Przy dużym zubożeniu ATP (w przybliżeniu równym 5-10% normy po 5 godzinach) zaznaczono spadek fosfolipidów. Komórki, w których ATP nie było mierzalne (lub były mniejsze niż 5% normalnych) wykazywały porównywalne spadki fosfolipidów, ale dodatkowo wykazywały masywny i postępujący wzrost niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych. Wyniki wykazały niski próg ATP, w najlepszym przypadku 5-10% normy, co zachowało żywotność w komórkach LLC-PK1 pomimo znacznej utraty fosfolipidów błony komórkowej. Próg ten określał również zdolność komórek do utrzymania normalnie niskiego poziomu niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych. Niepowodzenie mechanizmów zależnych od energii, które normalnie metabolizują niezestryfikowane kwasy tłuszczowe, może być skorelowane ze stopniem wyczerpania energii, który determinuje śmiertelne obrażenia.Opłaty
[podobne: przetoka odbytu objawy, słońce ciekawostki, prohormony skutki uboczne ]