Specyficzne hamowanie przez prostaglandyny E2 i I2 stymulowanej histaminą akumulacji [14C] aminopyryny i cyklicznego wytwarzania monofosforanu adenozyny przez izolowane psie komórki okładzinowe.

Zbadano wpływ prostaglandyn E2 i I2 na akumulację [14C] aminopiryny i wytwarzanie cyklicznego AMP przez frakcje zdyspergowanych psich komórek błony śluzowej żołądka, wzbogaconych o ich zawartość komórek okładzinowych. Zawartość komórek okładzinowych we frakcjach została wzbogacona do 43-70% za pomocą rotora elutriatora. Nagromadzenie aminocykryny [14C] zastosowano jako wskaźnik reakcji komórek okładzinowych na stymulację. Prostaglandyna E2 (PGE2, 0,1 nM-0,1 mM) hamowała wychwyt aminokopyryny stymulowany histaminą, ale nie blokował odpowiedzi na cykliczne AMP karbacholu, gastryny lub dibuturylu. PGE2 hamował jednak wychwyt aminoporyny stymulowany przez karbachol i gastrynę, gdy reakcja na te czynniki była wzmacniana przez histaminę. PGE2 (0,1 NM-0,1 mM) hamowało stymulowane histaminą cykliczne wytwarzanie AMP w sposób zależny od dawki przy maksymalnym hamowaniu przy mikroM PGE2. Prostacyklina hamowała także akumulację aminopyryny stymulowaną histaminą i cykliczne wytwarzanie AMP stymulowane histaminą. W nieobecności dodanej histaminy, PGE2 w stężeniach powyżej mikrometra i prostacyklina w stężeniach powyżej 10 mikroM stymulowały cykliczne wytwarzanie AMP, prawdopodobnie działając na komórki nierównoległe, jak pokazano we wcześniejszych badaniach. Te obecne dane są zgodne z hipotezą, że prostaglandyny E2 i I2 hamują odpowiedź izolowanych komórek okładzinowych na histaminę poprzez swoiste blokowanie stymulowanej histaminą cyklicznej produkcji AMP.
[hasła pokrewne: radioterapia stereotaktyczna, rak podstawnokomórkowy rokowania, rwa ramienna objawy ]