Heparyna o niskiej masie cząsteczkowej (Enoxaparin) jako profilaktyka przeciw żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej po całkowitej alloplastyce stawu biodrowego

Bez profilaktycznego leczenia przeciwzakrzepowego częstość występowania zakrzepicy żył głębokich po całkowitej alloplastyce stawu biodrowego jest wysoka, w zakresie od 50 do 60 procent.1,2 Z różnymi metodami leczenia przeciwzakrzepowego, częstotliwość ta może być znacznie zmniejszona, 3,4 najlepsza opcja obecnie jest to heparyna drobnocząsteczkowa 1,2,4-6, która jest również opłacalna.7-9 Oprócz wysokiego ryzyka zakrzepicy żył głębokich, operacja stawu biodrowego ma pewne szczególne cechy. Ryzyko zakrzepicy żył głębokich jest bardziej długotrwałe po operacji stawu biodrowego niż po operacji ogólnej, gdy zwykle rozwija się w ciągu pierwszych kilku dni pooperacyjnych.10,11 Technika chirurgiczna, która załamuje żyłę udową, wydaje się stymulować proksymalną zakrzepicę żył głębokich w operowanej kończynie 12,13 podczas, gdy zakrzepica żyły łydkowej jest bardziej prawdopodobna w obu nogach. Innym rezultatem zabiegu może być upośledzenie hemodynamiki żylnej, która może trwać kilka tygodni, w nodze, która jest operowana.14 W badaniu pacjentów poddawanych ogólnej operacji brzusznej, Scurr i wsp.15 stwierdzili, że zakrzepica żył głębokich nadal być problemem po opuszczeniu szpitala przez pacjentów. W ciągu pierwszego miesiąca stan rozwinęła się u około 25 procent osób bez zakrzepicy przy wypisie.
Ostatnie badanie pacjentów poddanych całkowitemu zabiegowi alloplastyki stawu biodrowego wykazało 10,5-procentową częstość występowania zakrzepicy żył głębokich w ciągu pierwszych sześciu tygodni po zabiegu.16 W związku z tym okres zakrzepowy może być wydłużony u niektórych pacjentów, a ryzyko śmiertelnej zatorowości płucnej utrzymuje się w co najmniej miesiąc po operacji.17,18 U pacjentów po urazie ryzyko może trwać jeszcze dłużej.19-21 Z tych powodów podniesiono kwestię przedłużonej profilaktycznej terapii przeciwzakrzepowej i uznano, że ma ono kluczowe znaczenie w Oświadczenie konsensusu.22
W związku z tym podjęliśmy próbę ustalenia, czy enoksaparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, lepiej zapobiega zakrzepicy, jeśli została podana tylko podczas hospitalizacji z powodu operacji (zgodnie ze zwykłą praktyką) lub jeśli była kontynuowana przez pełny miesiąc po operacji. Continue reading „Heparyna o niskiej masie cząsteczkowej (Enoxaparin) jako profilaktyka przeciw żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej po całkowitej alloplastyce stawu biodrowego”

Wyjaśnienie Taenia Solium w Czwartym Komorze

Skanowany MRI MRI mózgu 34-letniej kobiety. Cysticercus (grot strzałki), wyimaginowany scolex (długa strzała) i minimalny stan zapalny (szeroka strzałka) są widoczne w czwartej komorze.
Cysticerci z Taenia solium (pasożyty z podklasy Cestoda) ewagonują in vitro1,2 oraz w ludzkim oku, 3,4, gdzie skolex, przedni koniec organizmu, wystaje i ponownie się podnieca i może zmienić się z podsiatkówki w miejsce szkliste. 4 Opowiadamy o pacjentce z wytrzeszczonym cysticerchem w czwartej komorze mózgu, odkrytej przez obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI), wykonanej przypadkowo dokładnie, gdy cysticercus wyewoluował. Cystę, jej wyrośnięty scolex i minimalne zapalenie obserwowano w komorze (ryc. Continue reading „Wyjaśnienie Taenia Solium w Czwartym Komorze”

klinika weterynaryjna warszawa bielany czesc 4

Serotyp i genotyp toksyny w izolacie E. coli O103: H2 są identyczne jak w przypadku szczepów związanych ze sporadycznym zespołem hemolityczno-mocznicowym po przebyciu biegunki we Francji.25 Jednakże genotyp toksyny tego izolatu moczu kontrastuje z genem E. coli O157 : H7, która prawie zawsze zawiera geny kodujące toksynę Shiga 2, w szczególności szczepy odzyskane od pacjentów z zespołem hemolityczno-mocznicowym. 26 W Stanach Zjednoczonych, wytwarzające toksynę E. coli O103: H2 wyizolowano z hodowli kału bydło.27,28 Odzysk E. Continue reading „klinika weterynaryjna warszawa bielany czesc 4”

Społeczeństwo i zdrowie ad

Głównym wnioskiem większości rozdziałów jest to, że nierówności ekonomiczne są szkodliwe dla zdrowia. Zamiast pozostawić czytelników przytłoczonych wyzwaniem, jakim jest zmiana polityki, która doprowadziła do takich nierówności ekonomicznych, książka kończy się rozdziałem SM Millera przedstawiającym podejście do polityki, które może stworzyć ogólną wizję poprawy zdrowia społeczeństwa. Ta wizja opiera się na zmniejszaniu nierówności w alokacji zasobów, poprawie ról społecznych i powiązań między tymi, którzy nie są szanowani w społeczeństwie, a poprawie pozycji tych osób, które tradycyjnie zmarginalizowano. Dyskusja nie dotyczy jednak realiów obecnego stanu dyskursu w Ameryce, gdzie debaty nad afirmatywnym działaniem, wielokulturowością, rosnącą rozbieżnością między bogatymi i biednymi oraz innymi kwestiami zostały zredukowane do zgryzów i odrzucone przez inne taktyki, które utrudniają szczerą i uczciwą dyskusję. Nie omawia się także sposobów rozwiązywania tych problemów w placówkach medycznych, które pod każdym względem odzwierciedlają większe społeczeństwo. Continue reading „Społeczeństwo i zdrowie ad”

Rozpoznanie komórek jednojądrzastych biorcy i adhezja do przeszczepionego śródbłonka po transplantacji ludzkiego serca. Rozpoznanie limfocytów prowadzi do adhezji monocytów.

Migracja śródbłonkowa komórek jednojądrzastych ma kluczowe znaczenie w rozwoju odrzucania alloprzeszczepu i choroby wieńcowej przeszczepu. Adhezja krążących komórek do śródbłonka jest pierwszym krokiem w migracji przez komórki śródbłonkowe. Hodowle komórek śródbłonka ludzkiej aorty zostały ustalone z tkanki aortalnej zebranej w czasie pobrania narządów do przeszczepienia serca, co pozwoliło na zbadanie specyficznych interakcji śródbłonka przeszczepionych komórek jednojądrzastych biorcy. Zbierane nieprzetworzone komórki śródbłonka inkubowano z jednojądrzastymi komórkami biorcy przez 15 minut w celu oceny adhezji. Adhezja komórek jednojądrzastych biorcy do śródbłonka pochodzącego z ich przeszczepu była trzykrotnie wyższa niż adhezja do nieswoistego śródbłonka (93 +/- 20 vs. Continue reading „Rozpoznanie komórek jednojądrzastych biorcy i adhezja do przeszczepionego śródbłonka po transplantacji ludzkiego serca. Rozpoznanie limfocytów prowadzi do adhezji monocytów.”

Tyreotropina – nadczynność tarczycy spowodowana selektywną opornością przysadki na hormon tarczycy. Nowy zespół „niewłaściwego wydzielania TSH”.

18-letnia kobieta z cechami klinicznymi i laboratoryjnymi nadczynności tarczycy wykazywała podwyższone poziomy immunohistochemicznej tyreotropiny (TSH) w surowicy. W ciągu 11 lat obserwacji nie było żadnych dowodów na obecność guza przysadki. Po dodaniu hormonu uwalniającego tyreotropinę (TRH) nastąpił znaczny wzrost TSH, a wtórnie w trójjodotyroninie (T3), ta ostatnia obserwacja potwierdza biologiczną aktywność TSH. Egzogenny T3 powodował wzrost poziomu T3 w surowicy i kilka pomiarów działania obwodowego hormonu tarczycy, jednocześnie zmniejszając poziom TSH w surowicy, tyroksynę (T4) i wychwyt radiojodowy tarczycy. Po T3, stymulowana TRH odpowiedź TSH była zmniejszona, ale nadal była nieodpowiednia dla podwyższonych poziomów T3 w surowicy. Continue reading „Tyreotropina – nadczynność tarczycy spowodowana selektywną opornością przysadki na hormon tarczycy. Nowy zespół „niewłaściwego wydzielania TSH”.”

Wpływ ostrej hiperglikemii na aktywność glikolityczną mięśnia sercowego u ludzi.

Wpływ hiperglikemii na przemianę glukozy w mięśniu sercowym badano u siedmiu zdrowych mężczyzn (wiek 24 +/- 4 lata). [6-14C] Glukozę i [U-13C] mleczan podano jako wskaźniki. Glukozę cyrkulacyjną podwyższono do dwóch poziomów hiperglikemicznych, stosując technikę zacisku na godzinę na każdym poziomie. Średnie stężenie glukozy we krwi wynosiło odpowiednio 4,95 +/- 0,29 (kontrola), 8,33 +/- 0,31 i 10,84 +/- 0,60 mumoli / ml. Ekstrakcja glukozy znacznie wzrosła z poziomu kontroli (0,15 +/- 0,13 mumoli / ml) podczas każdego poziomu stężenia glukozy (0,28 +/- 0,12, P mniej niż 0,02 i 0,54 +/- 0,14 mumoli / ml, P mniej niż 0,005, odpowiednio). Continue reading „Wpływ ostrej hiperglikemii na aktywność glikolityczną mięśnia sercowego u ludzi.”

Funkcjonalny niedobór limfocytów T w populacji homoseksualnych mężczyzn, którzy nie wykazują objawów zespołu nabytego niedoboru odporności.

Aby ustalić, czy zdrowi homoseksualni mężczyźni są upośledzeni immunologicznie, leukocyty krwi obwodowej (PBL) od 20 mężczyzn homoseksualnych porównano prospektywnie z PBL od 14 dopasowanych wiekowo mężczyzn heteroseksualnych dawców w odniesieniu do: (a) zdolności ich PBL do generowania funkcjonalnej komórki T odpowiedzi immunologiczne in vitro; oraz (b) zawartość całkowitych komórek T i podzbiorów komórek T w ich krwi obwodowej. Dawcy homoseksualni badali wskazane style umiarkowanego stylu życia, ponieważ wszyscy oprócz jednego z dawców mieli mniej niż pięciu obecnych partnerów seksualnych. Procenty komórek T OKT3 +, OKT4 + i OKT8 + były podobne do wartości kontrolnych heteroseksualnych. Funkcję limfocytów T oceniano przez pomiar cytotoksycznych odpowiedzi limfocytów T na wirus grypy i na komórki alogeniczne. Około jedna trzecia homoseksualnych dawców konsekwentnie wykazywała słabe cytotoksyczne odpowiedzi limfocytów T (CTL) na wirusa grypy, podczas gdy wszyscy heteroseksualni dawcy generowali silne odpowiedzi CTL na grypę. Continue reading „Funkcjonalny niedobór limfocytów T w populacji homoseksualnych mężczyzn, którzy nie wykazują objawów zespołu nabytego niedoboru odporności.”

Generowanie profilu oporności na leki przez oznaczenie ilościowej glikoproteiny mdr-1 / P w liniach komórkowych National Cancer Institute Anticancer Drug Screen.

Identyfikacja nowych środków chemioterapeutycznych i scharakteryzowanie mechanizmów oporności może poprawić leczenie raka. Ekran leków przeciwrakowych National Cancer Institute wykorzystuje 60 linii komórkowych do identyfikacji nowych czynników. Ekspresję mdr-1 / P-glikoproteiny mierzono za pomocą ilościowego PCR. Ekspresję wykryto w 39 liniach komórkowych; najwyższe poziomy dotyczyły raka nerek i okrężnicy. Ekspresję wykryto również we wszystkich czerniakach i guzach ośrodkowego układu nerwowego, ale tylko w jednym raku jajnika i jednej linii komórkowej białaczki. Continue reading „Generowanie profilu oporności na leki przez oznaczenie ilościowej glikoproteiny mdr-1 / P w liniach komórkowych National Cancer Institute Anticancer Drug Screen.”

Aktywacja i funkcja ludzkiego czynnika Hagemana. Rola kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej i prekallikreiny.

Aktywacja i funkcja związanego z powierzchnią czynnika Hagemana w ludzkim osoczu zależą od kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej (HMW) i prekalikreiny. Kininogen HMW nie wpływa na wiązanie czynnika Hagemana z powierzchniami, ale wzmacnia funkcję związanego z powierzchnią czynnika Hagemana, co oceniono na podstawie jego zdolności do aktywacji prekallikreiny i czynnika XI. Początkowa konwersja prekalikreiny do kalikreiny przez związany z powierzchnią czynnik Hagemana w obecności kininogenu HMW następuje przez szybką enzymatyczną aktywację czynnika Hagemana przez kalikreinę. Ta ostatnia interakcja jest również ułatwiona przez kininogen HMW. Kalikreina działa zatem jako aktywator czynnika Hagemana przez mechanizm dodatniego sprzężenia zwrotnego i generuje większość aktywowanego czynnika Hagemana podczas krótkiej ekspozycji plazmy na aktywujące się powierzchnie. Continue reading „Aktywacja i funkcja ludzkiego czynnika Hagemana. Rola kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej i prekallikreiny.”