Analiza regionalnej regulacji hemodynamicznej w odpowiedzi na uraz oparzeniowy.

Sondy ultradźwiękowe umieszczono wokół tętnic udowych psa, aby zarejestrować przepływ krwi. Oparzanie tylnej łapy we wrzącej wodzie (5 s) powodowało wyraźny wzrost ipsilateralnego przepływu krwi w kości udowej, który utrzymywał się przez 2-godzinny okres obserwacji. Przeciwstronny przepływ krwi w kości udowej oraz ogólnoustrojowe i płucne opory naczyniowe pozostały niezmienione. W porównaniu do zwierząt parzydłowych, leczenie wstępne metysergidem zmniejszyło się i skróciło odpowiedź naczyniorozkurczową kości udowej na oparzenia (109 +/- 14 w stosunku do 243 +/- 27 ml / min po 5 min; 59 +/- 14 w porównaniu z 191 +/- 31 ml / min. po 2 godzinach). Continue reading „Analiza regionalnej regulacji hemodynamicznej w odpowiedzi na uraz oparzeniowy.”

U szczurów w płucach wywołanych kwasem acetylosalicylowym pośredniczą mechanizmy zależne od interleukiny-8.

Do urazowego uszkodzenia płuc może pośredniczyć głównie neutrofile rekrutowane do płuc przez cytokiny wywołane kwasem. Postawiliśmy hipotezę, że główną cytokiną indukowaną przez kwas była IL-8 i że neutralizujące przeciwciało monoklonalne anty-królicze IL-8 (ARIL8.2) osłabiłoby indukowane kwasem uszkodzenie płuc u królików. Kwas chlorowodorowy (pH = 1,5 w 1/3 normalnej soli fizjologicznej) lub 1/3 normalnej soli fizjologicznej (4 ml / kg) wkroplono do płuc wentylowanych, znieczulonych królików. Króliki badano przez 6 lub 24 godziny. U królików zaszczepionych kwasem bez przeciwciała monoklonalnego anty-IL-8, ciężkie uszkodzenie płuc rozwinęło się w ciągu pierwszych 6 godzin; w długotrwałych eksperymentach wszystkie króliki zmarły z powodu urazu płuc między 12 a 14 godziną. Continue reading „U szczurów w płucach wywołanych kwasem acetylosalicylowym pośredniczą mechanizmy zależne od interleukiny-8.”

Wpływ czynnika aktywującego płytkę i zymosanu traktowanego surowicą na syntezę prostaglandyny E2, uwalnianie kwasu arachidonowego i kurczenie się hodowanych mezangialnych komórek szczurzych.

Interakcja komórek zapalnych i kłębuszkowych prostaglandyn (PG) może być ważna podczas kłębkowego zapalenia nerek. W związku z tym zbadaliśmy wpływ czynnika aktywującego płytki krwi (mediatora zapalenia uwolnionego z leukocytów) i fagocytozy zymosanu na metabolizm kwasu arachidonowego i na kurczliwość komórek w komórkach mezangium kłębuszków szczura w hodowli. PAF zwiększył syntezę PGE2 (oznaczoną metodą radioimmunologiczną) w ciągu kilku minut (próg: 10 (-10) M, maksymalny efekt: 10 (-7) M). Zymosan traktowany surowicą również stymulował PGE2, ale z wolniejszym początkiem. W komórkach znakowanych [14C] kwasem arachidonowym zarówno PAF, jak i zymosan traktowany surowicą uwalniały 14C z fosfolipidów i zwiększały wolny arachidonian [14C]. Continue reading „Wpływ czynnika aktywującego płytkę i zymosanu traktowanego surowicą na syntezę prostaglandyny E2, uwalnianie kwasu arachidonowego i kurczenie się hodowanych mezangialnych komórek szczurzych.”