Transport heksozy w jelicie cienkim w eksperymentalnej cukrzycy. Zwiększona ekspresja mRNA transportera i białka w enterocytach.

Zbadano wpływ cukrzycy insulinopenicznej na ekspresję transporterów glukozy w jelicie cienkim. Enterocyty izolowano kolejno od jelita czczego i jelita krętego od normalnych karmionych szczurów, szczurów z cukrzycą streptozotocyną i szczurów z cukrzycą traktowanych insuliną. Łatwiejszy transporter glukozy (GLUT) 2, GLUT5 i zależną od sodu zawartość białka transportera glukozy zwiększono z 1,5 do 6-krotnie w enterocytach izolowanych od zwierząt z cukrzycą zarówno w jelicie czczym, jak i jelicie krętym. Insulina była w stanie odwrócić wzrost ekspresji białka transportowego obserwowany po indukcji cukrzycy. Nastąpiło cztero do ośmiokrotne zwiększenie ilości mRNA transportera glukozy enterocytów po cukrzycy z większymi zmianami w zależnym od sodu transporterze glukozy i GLUT2 niż w poziomach GLUT5. Hybrydyzacja in situ wykazała, że po indukcji cukrzycy nastąpiła nowa hybrydyzacja w niższych kosmkach i enterocytach krypt, które zostały odwrócone przez leczenie insuliną. Tak więc wzrost całkowitego transportu heksozy spowodowany cukrzycą wynika z przedwczesnej ekspresji transporterów heksozy przez enterocyty wzdłuż osi krypta-kosmek, powodując kumulacyjny wzrost białka transportera enterocytów podczas dojrzewania. Zmiany te mogą odzwierciedlać reakcję adaptacyjną organizmu, aby zwiększyć wchłanianie składników odżywczych w postrzeganym stanie głodzenia tkanek. Te zmiany adaptacyjne mogą prowadzić do zaostrzenia hiperglikemii w niekontrolowanej cukrzycy.Obrazy
[patrz też: przetrwałe migotanie przedsionków, rwa ramienna objawy, przetoka odbytu objawy ]