Tworzenie lipoksyny podczas interakcji ludzkich neutrofilów z płytkami krwi. Dowody na transformację leukotrienu A4 przez 12-lipooksygenazę płytek in vitro.

Ludzkie granulocyty obojętnochłonne z krwi obwodowej mogą fizycznie wchodzić w interakcje z płytkami krwi w kilku miejscach, w tym w hemostazie, zapaleniu i różnych zaburzeniach naczyniowych. Rola produktów z lipooksygenazą (LO) została przypisana w każdym z tych zdarzeń; w związku z tym zbadaliśmy powstawanie lipoksyn podczas koinkubacji ludzkich neutrofili i płytek krwi. Jednoczesne dodanie FMLP i trombiny do koinkubacji tych komórek doprowadziło do utworzenia zarówno lipoksyny A4, jak i lipoksyny B4, które monitorowano metodą wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej z odwróconymi fazami. Ani bodziec, ani sam typ komórek nie indukował powstawania tych produktów. Kiedy do płytek krwi dodano leukotrien A4 (LTA4), kandydat na sygnał transmisyjny, powstały lipoksyny. W pozbawionych komórek 100 000 g supernatantach lizatów płytek krwi, które wykazywały aktywność 12-LO, LTA4 również przekształcono w lipoksyny. Tworzenie płytek lipoksyn było hamowane przez eskuletynę hamującą LO i częściowo wrażliwą na chelatację Ca2 +, podczas gdy ani kwas acetylosalicylowy ani indometacyna znacząco nie hamowały ich wytwarzania. W przeciwieństwie do tego, neutrofile nie transformowały LTA4 do lipoksyn. Bezkomórkowe 100 000 g supernatantów lizatów neutrofili przekształca LTA4 w LTB4. Wyniki te wskazują, że interakcje neutrofili z płytkami mogą prowadzić do tworzenia lipoksyn z endogennych źródeł i zapewniają rolę płytek 12-LO w tworzeniu lipotyn z LTA4.
[więcej w: przetoka odbytu objawy, kazam 5 allegro, słońce ciekawostki ]