U szczurów w płucach wywołanych kwasem acetylosalicylowym pośredniczą mechanizmy zależne od interleukiny-8.

Do urazowego uszkodzenia płuc może pośredniczyć głównie neutrofile rekrutowane do płuc przez cytokiny wywołane kwasem. Postawiliśmy hipotezę, że główną cytokiną indukowaną przez kwas była IL-8 i że neutralizujące przeciwciało monoklonalne anty-królicze IL-8 (ARIL8.2) osłabiłoby indukowane kwasem uszkodzenie płuc u królików. Kwas chlorowodorowy (pH = 1,5 w 1/3 normalnej soli fizjologicznej) lub 1/3 normalnej soli fizjologicznej (4 ml / kg) wkroplono do płuc wentylowanych, znieczulonych królików. Króliki badano przez 6 lub 24 godziny. U królików zaszczepionych kwasem bez przeciwciała monoklonalnego anty-IL-8, ciężkie uszkodzenie płuc rozwinęło się w ciągu pierwszych 6 godzin; w długotrwałych eksperymentach wszystkie króliki zmarły z powodu urazu płuc między 12 a 14 godziną. W królikach z zaszczepionym kwasem, którym podawano przeciwciało monoklonalne anty-IL-8 (2 mg / kg, dożylnie) albo jako leczenie wstępne (5 minut przed kwasem) lub jako leczenie (1 godzinę po kwasie), wywołane przez kwas nieprawidłowości w natlenieniu i usunięto pozanaczyniową wodę płucną, a nagromadzenie białka pozanaczyniowego zmniejszono o 70%; w długotrwałych eksperymentach leczenie anty-IL-8 podobnie chroniło czynność płuc w ciągu 24 godzin. Przeciwciało monoklonalne anty-IL-8 również znacząco zmniejszało liczbę neutrofilów w przestrzeni powietrznej i stężenia IL-8. To badanie ustala IL-8 jako krytyczną cytokinę dla rozwoju wywołanego kwasem uszkodzenia płuc. Neutralizacja IL-8 może dostarczyć pierwszej użytecznej terapii dla tej klinicznie ważnej postaci ostrego uszkodzenia płuc.Images
[więcej w: prohormony skutki uboczne, radioterapia stereotaktyczna, rak plaskonablonkowy ]