Wirusowe zapalenie wątroby związane z zapaleniem wątroby typu C

Poważna niewydolność wątroby jest dramatycznym zespołem klinicznym charakteryzującym się masową martwicą komórek wątroby.1 Najczęściej jest spowodowana wirusem zapalenia wątroby typu A i wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) 2; czy wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) może powodować, że nadal budzi kontrowersje.3,4 Wśród pacjentów z piorunującym zapaleniem wątroby typu bez zapalenia wątroby typu A, przeciwciała przeciwko HCV (anty-HCV) lub HCV RNA w surowicy stwierdzono w 40 do 60 procent w Japonia5,6 i Tajwan, 7 ale tylko 2 procent (zakres od 0 do 12 procent) w krajach zachodnich, 8-13 z jednym wyjątkiem: ostatnie badania przeprowadzone w Kalifornii wykazały przewagę 60 procent związane z niskim status społeczno-ekonomiczny i Hiszpanie Pochodzenie etniczne14 Nie wiadomo, czy rozbieżności te odzwierciedlają różnice geograficzne w epidemiologii zakażenia HCV czy chorobotwórczości przeważających szczepów wirusowych. Ponadto, z powodu dramatycznego przebiegu piorunującej niewydolności wątroby, u większości pacjentów badano tylko jedną próbkę surowicy, często otrzymywaną późno w trakcie choroby. W niniejszym raporcie opisujemy pacjenta z piorunującym zapaleniem wątroby związanym z HCV, u którego przeprowadzono szereg badań, które stanowiły wyjątkową okazję do ustalenia czasowego związku między nabyciem zakażenia HCV a rozwojem piorunującego zapalenia wątroby i zdefiniowania klinicznego, wirusologicznego, i profil histologiczny piorunującego zapalenia wątroby typu C.
Opis przypadku
68-letni biały człowiek, który został opisany wcześniej, 15 został przyjęty do Georgetown University Hospital w Waszyngtonie, aby poddać się pomostowaniu tętnic wieńcowych i zastępowaniu zastawki aortalnej 21 marca 1990 r., Około dwa miesiące przed wprowadzenie badań przesiewowych anty-HCV dla dawców krwi. Został zapisany w prospektywnym badaniu dotyczącym poporodowego zapalenia wątroby typu non-A , nie B, prowadzonego w tym czasie w National Institutes of Health16. Nie miał dowodów na chorobę wątroby i nie otrzymał żadnych transfuzji w ciągu ostatnich sześciu miesięcy (były to kryteria wykluczające wejście do badania) .16 Podczas operacji pacjent otrzymał łącznie 39 jednostek koncentratu krwinek czerwonych, 15 jednostek płytek krwi, 21 jednostek świeżo mrożonego osocza i 2 jednostki krioprecypitatu osocza; nie podawano halotanu. Szybko wyzdrowiał i został wypisany siedem dni po operacji. Został ponownie przyjęty cztery tygodnie później, ze względu na nasilenie stanu zapalnego i nudności, kiedy to jego stężenie aminotransferazy w surowicy wynosiło 4493 U na litr (podczas wypisu wynosił 27 U na litr). Po ponownym przyjęciu do szpitala rozwinęła się żółtaczka i postępująca encefalopatia oraz koagulopatia, a pacjent zmarł w śpiączce wątrobowej w jedenastym dniu szpitalnym, prawie 7 tygodni po operacji. Jego szczytowe stężenie bilirubiny w surowicy wynosiło 15 mg na decylitr (256 .mol na litr), a najdłuższy czas protrombinowy wynosił 70 sekund.
Rozpoznanie piorunującego zapalenia wątroby typu C opierało się na ocenie klinicznej 17 czynników wirusologicznych i histologicznych. Żadne z leków, które podano pacjentowi, nie było znane z hepatotoksyczności. Szeregowe próbki surowicy badano pod kątem obecności i ilości RNA HCV, genotypu HCV, stopnia heterogenności genetycznej w obrębie poszczególnych izolatów i odpowiedzi immunologicznej na HCV. Żadna z próbek surowicy nie miała wykrywalnych poziomów antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B, przeciwciał IgM przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A lub antygenów rdzeniowych B zapalenia wątroby typu B lub przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii, wirusowi Epsteina-Barr lub ludzkiemu wirusowi niedoboru odporności.
[hasła pokrewne: Choroba Perthesa, Białkomocz, polyporus ]
[więcej w: prohormony skutki uboczne, przedawkowanie witaminy b12, przełyk barretta dieta ]