Wpływ czynnika aktywującego płytkę i zymosanu traktowanego surowicą na syntezę prostaglandyny E2, uwalnianie kwasu arachidonowego i kurczenie się hodowanych mezangialnych komórek szczurzych.

Interakcja komórek zapalnych i kłębuszkowych prostaglandyn (PG) może być ważna podczas kłębkowego zapalenia nerek. W związku z tym zbadaliśmy wpływ czynnika aktywującego płytki krwi (mediatora zapalenia uwolnionego z leukocytów) i fagocytozy zymosanu na metabolizm kwasu arachidonowego i na kurczliwość komórek w komórkach mezangium kłębuszków szczura w hodowli. PAF zwiększył syntezę PGE2 (oznaczoną metodą radioimmunologiczną) w ciągu kilku minut (próg: 10 (-10) M, maksymalny efekt: 10 (-7) M). Zymosan traktowany surowicą również stymulował PGE2, ale z wolniejszym początkiem. W komórkach znakowanych [14C] kwasem arachidonowym zarówno PAF, jak i zymosan traktowany surowicą uwalniały 14C z fosfolipidów i zwiększały wolny arachidonian [14C]. Stosunek uwalniania 14C do PGE2 był jednak inny w przypadku PAF i zymosanu traktowanego surowicą, co wskazuje na różne pule fosfolipidów. W mikroskopie z kontrastem fazowym PAF powodował skurcz komórek mezangialnych z odpowiedzią na dawkę i przebiegiem w czasie równoległym do syntezy PGE2. Zymosan traktowany surowicą nie powodował skurczu. Skurcz wywołany PAF został wzmocniony przez hamowanie syntezy PG i został osłabiony przez dodanie PGE2, co wskazuje na mechanizm sprzężenia zwrotnego. Mezangialny skurcz przez PAF może być ważny dla sprzyjania odkładaniu się kompleksów immunologicznych, podczas gdy synteza PGE2 stymulowana przez PAF i fagocytozą zymosanu może przeciwdziałać szkodliwym wpływom PAF podczas indukcji kłębuszkowego zapalenia nerek.
[więcej w: rak podstawnokomórkowy rokowania, radioterapia stereotaktyczna, przewlekły katar krzyżówka ]