Zmiany w odpowiedzi hemodynamicznej kłębuszkowej na angiotensynę II po podostrym odnerwieniu nerkowym u szczurów.

Przeanalizowaliśmy zmiany w hemodynamice kłębuszkowej wytwarzanej przez angiotensynę II (AII) zarówno u normalnych szczurów München-Wistar, jak i szczurów, które były jednostronnie odnerwione nerek (mierzona nerka) 4-6 d przed okresami pomiaru. Pomiary dynamiki kłębuszkowej przeprowadzono w okresie kontrolnym po rozszerzeniu objętości osocza i podczas infuzji 11 ng X 100 g ciała wt-1 X min-1 AII. Krzepkowy gradient ciśnienia hydrostatycznego zwiększył się z 38 +/- do 49 +/- mmHg u odnerwionych szczurów w porównaniu z mniejszą odpowiedzią w grupie kontrolnej (od 39 +/- do 45 +/- mmHg, P mniej niż 0,05). Przepływ pojedynczego nefronu w osoczu zmniejszył się z 213 +/- 17 do 87 +/- 4 nl X min-1 X g masy nerkowej (KW) -1 w odnerwionych nerkach w porównaniu do bardziej skromnego zmniejszenia kontroli nerek (od 161 +/- 9 do 102 +/- 5 nl X min X gKW-1). Zmiany te były spowodowane większym wzrostem oporności tętniczek aferentnych i odprowadzających po infuzji AII u odnerwionych w porównaniu z nerkami kontrolnymi. Maksymalne wiązanie receptora glomerularnego All wynosiło 1196 +/- 267 fmol / mg białka w odnerwionych nerkach w porównaniu z 612 +/- 89 fmol / mg białka (P mniej niż 0,01) w grupie kontrolnej bez zmiany powinowactwa receptora. Wnioskujemy, że podjednostkowe jednostronne odnerwienie nerkowe powoduje rozszerzenie naczyń nerkowych, odnerwienie powiększa skurcz naczyń krwionośnych w wyniku infuzji AII na hemodynamiki kłębuszkowej, a obserwowana zwiększona odpowiedź na AII po odnerwieniu jest związana ze wzrostem poziomu receptorów kłębuszkowych AII.
[więcej w: kazam 5 allegro, rwa ramienna objawy, obroża foresto allegro ]